Wo wirken Sympathomimetika?
Direkte Sympathomimetika wirken durch Aktivierung von Adrenozeptoren, indem sie die Wirkung der physiologischen Botenstoffe (Transmitter) Adrenalin und Noradrenalin nachahmen. Es existieren Wirkstoffe, die bevorzugt an α-Rezeptoren, an β-Rezeptoren oder an beiden Rezeptortypen wirken.
Sind katecholamine Sympathomimetika?
Unter der Bezeichnung Katecholamine, auch Catecholamine oder Brenzcatechinamine, wird eine Reihe von körpereigenen und künstlichen Stoffen zusammengefasst, die an den sympathischen Alpha- und Beta-Rezeptoren des Herz-Kreislaufsystems eine anregende Wirkung haben. Somit zählen die Katecholamine zu den Sympathomimetika.
Welche möglichen Nebenwirkungen haben Katecholamine?
Dopamin wird wie Dobutamin eingesetzt, um die Fähigkeit der Verkrampfung von Muskeln zu erhöhen. Als Nebenwirkungen können infolge zu hoher Dosierungen bei allen Katecholaminen Herzrhythmusstörungen auftreten. Noradrenalin kann bei falscher Dosierung auch zu einer Zentralisierung des Kreislaufes führen.
Wann welche Katecholamine?
6.3.1 Referenzbereiche
Klientel | Norm |
---|---|
Erwachsene | ≤ 20 µg/Tag |
Kinder bis 1 Jahr | ≤ 10 µg/Tag |
Kinder 1-2 Jahre | ≤ 17 µg/Tag |
Kinder 2-4 Jahre | ≤ 29 µg/Tag |
What are the effects of Alpha 2 agonists?
Alpha-2 agonist agents cause neuromodulation in these centers, leading to sedation, analgesia, vasodilatation, and bradycardia with little effect on the respiratory drive, which accounts for their good safety profile. The 2 major drugs in this group are clonidine and dexmedetomidine.
When to use α 2 agonists in hypertensive patients?
After emergence from general anesthesia with use of a potent volatile anesthetic agent, patients may show a hyperdynamic hemodynamic profile, which can be attenuated with α 2 agonists. Thus, α 2 agonists may prove to be of value in agitated hypertensive patients in the postanesthesia care unit.
What are the effects of α 2C inactivation?
Mice with targeted inactivation of the gene that encodes α 2C adrenoceptors had enhanced startle responses and shortened attack latency in the isolation–aggression test; conversely, if the mice were engineered to overexpress α 2C adrenoceptors, the opposite behavioral effects were noted.